Foto: Shutterstock

Objev v mozku a jeho vliv na přejídání

Vědci objevili překvapivý mechanismus v mozku, který může pomoci vysvětlit, proč je tak těžké odolat tučným jídlům. Tento mechanismus by mohl také objasnit, proč se riziko obezity a reakce na léky na hubnutí liší mezi muži a ženami.

Autor původního článku: redakce

Obezita je celosvětově významným zdravotním problémem, který zvyšuje riziko cukrovky, kardiovaskulárních onemocnění a dalších metabolických poruch. Mnoho faktorů přispívá k obezitě, ale vědci se stále více zajímají o roli tučných potravin, které jsou snadno dostupné v obchodech. Tyto potraviny mohou být těžko odolatelné a mohou lidi povzbuzovat k tomu, aby jedli více, než potřebují.

Proteiny v mozku a kontrola chuti k jídlu

Ačkoli se přejídání může zdát jako problém, který začíná v žaludku, chuť k jídlu je do značné míry regulována mozkem. Vědci stále plně nerozumí tomu, jak dietní tuk interaguje s nervovými systémy, které kontrolují hlad, příjem potravy a tělesnou hmotnost.

Výzkumný tým vedený profesorem Shigenobu Matsumurou z Graduate School of Human Life and Ecology na Osaka Metropolitan University se zaměřil na protein zvaný optic atrophy 1 (OPA1). Tento mitochondriální fúzní protein se nachází v hypotalamických MC4R neuronech a hraje roli při udržování funkce mitochondrií a energetického metabolismu.

Výzkum na myších a rozdíly mezi pohlavími

Vědci porovnávali divoké myši s myšmi, u kterých byl OPA1 specificky odstraněn z MC4R neuronů. Aby prozkoumali, jak protein ovlivňuje chuť k jídlu a tělesnou hmotnost, zvířata měla volný přístup k sójovému oleji jako zdroji dietního tuku.

Výsledky ukázaly, že sójový olej zvýšil expresi OPA1 u samců divokých myší, ale stejný nárůst nebyl pozorován u samic. Myši, kterým chyběl OPA1, jedly více, přibíraly na váze s věkem a nakonec se u nich vyvinula obezita. Když zvířata mohla volně vybírat mezi standardním krmivem a sójovým olejem, myši bez OPA1 konzumovaly více tuku a přibíraly na váze, přičemž tyto účinky byly zvláště silné u samic.

Reakce na léky na obezitu

Vědci také testovali setmelanotid, agonistu MC4R proti obezitě. Lék úspěšně snížil chuť k jídlu u kontrolních samců a samců bez OPA1. U samic bez OPA1 však byla jeho schopnost potlačit chuť k jídlu výrazně slabší.

„Naše zjištění poskytují klíčové poznatky o mechanismech, které stojí za obezitou z pohledu neuronálního energetického metabolismu,“ řekl profesor Matsumura. „Rozdíly mezi pohlavími pozorované v reakcích na OPA1 a náchylnosti k obezitě mohou pomoci informovat vývoj léčby obezity, která je zohledňuje, stejně jako budoucí přístupy personalizované medicíny.“

Zjištění byla publikována v časopise FASEB Journal.