Skrytý protein Miro1: Klíč k pochopení cukrovky 2. typu?
Skrytý protein Miro1: | Zdraví
Foto: Shutterstock
V laboratoři, kde se každý den odehrávají malé vědecké zázraky, se vědci zaměřili na protein, který by mohl hrát zásadní roli v boji proti cukrovce 2. typu. Tento protein, známý jako Miro1, se ukázal být klíčovým hráčem v procesu, který ztěžuje tělu správně reagovat na inzulin.
Autor původního článku: redakce
Výzkumníci z Pennington Biomedical Research Center zjistili, že zvýšené množství proteinu Miro1 v kosterních svalech může být skrytým viníkem inzulinové rezistence, což je ústřední rys cukrovky 2. typu. V preklinických experimentech se ukázalo, že odstranění tohoto proteinu obnovuje schopnost svalů reagovat na inzulin. Zajímavé je, že cvičení také snižuje hladiny Miro1 u lidí s cukrovkou, což naznačuje novou cestu pro léčbu této nemoci.
Jak Miro1 ovlivňuje inzulinovou rezistenci
Miro1, známý také jako Mitochondrial Rho GTPase1, se nachází na vnější membráně mitochondrií, malých struktur uvnitř buněk, které jsou zodpovědné za produkci energie. Vědci se domnívají, že nadměrné množství tohoto proteinu může narušovat, jak svaly reagují na inzulin, což ztěžuje tělu efektivně regulovat hladinu cukru v krvi.
Aby tuto hypotézu ověřili, tým zkoumal Miro1 v laboratorních buňkách, preklinických modelech a u lidí žijících s cukrovkou 2. typu. Výsledky ukázaly, že nahromadění Miro1 zhoršuje reakci svalů na inzulin. Když vědci odstranili tento protein v preklinických modelech, schopnost svalů reagovat na inzulin se obnovila, což poskytuje důkaz, že Miro1 přímo přispívá k tomuto procesu.
Cvičení jako cesta ke snížení Miro1
Výzkumníci také zkoumali, zda cvičení může ovlivnit hladiny Miro1 u lidí s cukrovkou. V randomizované kontrolované studii, která zahrnovala účastníky s obezitou a cukrovkou 2. typu, porovnávali účinky aerobního cvičení s běžnou lékařskou péčí. Lidé zařazení do skupiny s cvičením zaznamenali pokles hladin Miro1 ve svých svalech. Tyto změny byly doprovázeny zlepšením inzulinové citlivosti a schopnosti svalů produkovat energii.
Dr. John P. Kirwan, hlavní autor studie, uvedl: „Inzulinová rezistence ve svalech je jádrem cukrovky 2. typu a její molekulární příčiny zůstávaly frustrujícím způsobem nejasné. Tato studie, výsledek let práce, identifikuje Miro1 jako klíčovou součást odpovědi. Pro pacienty to prohlubuje naše pochopení, proč je cvičení tak účinné, a otevírá cestu k léčbám, které by jej mohly jednou doplnit.“
Nový směr v léčbě cukrovky
Dr. Kirwan nedávno převzal funkci výkonného ředitele OU Health Harold Hamm Diabetes Center na University of Oklahoma. Výzkum prováděl během svého působení v LSU’s Pennington Biomedical Research Center a od té doby přenesl svůj mezinárodně uznávaný výzkumný program na University of Oklahoma. Studie byla publikována v časopise Nature Communications a financována několika národními zdravotními instituty.
Dr. Jennifer Rood, prozatímní senior vicekancléřka a výkonná ředitelka Pennington Biomedical, zdůraznila význam propojení laboratorních objevů s výzkumem zahrnujícím pacienty a širší populace. „Tento výzkum ukazuje šíři vědeckého objevu v Pennington Biomedical, kde výzkum pokrývá všechny úrovně, od základní vědy, která odhaluje biologické mechanismy podkládající nemoc, až po klinické studie a výzkum založený na populaci, který informuje veřejné zdraví,“ uvedla Dr. Rood.
Budoucnost terapie zaměřené na Miro1
Ačkoli jsou výsledky povzbudivé, vědci stále potřebují zjistit, zda přímé zaměření na Miro1 může přinést bezpečné a účinné léčby pro lidi s cukrovkou 2. typu. Obnova inzulinové odpovědi byla prokázána v preklinických modelech, zatímco lidská studie ukázala, že cvičení snížilo hladiny Miro1 spolu se zlepšením inzulinové citlivosti.
Dr. Kirwan plánuje pokračovat ve zkoumání těchto zjištění v Harold Hamm Diabetes Center. Jeho výzkum bude kombinovat laboratorní experimenty se studiemi zahrnujícími lidi, aby odhalil více biologických mechanismů odpovědných za cukrovku a prozkoumal nové strategie pro prevenci a léčbu tohoto onemocnění.
Původní článek: A little-known protein could be a major culprit in type 2 diabetes