Foto: Shutterstock

Nový přístup k léčbě glioblastomu

Vědci možná našli nový způsob, jak oslabit obranu glioblastomu proti léčbě. Blokování proteinu nazývaného SET zabránilo tvorbě nádorů v preklinických modelech, zatímco cílení na související proteiny učinilo rakovinné buňky zranitelnějšími vůči záření. Tato strategie funguje obnovením aktivity PP2A, enzymu, který se zdá být glioblastomovými buňkami potlačován. Bude třeba provést testy na lidech, aby se zjistilo, zda je tento přístup bezpečný a účinný.

Autor původního článku: redakce

Slabé místo v glioblastomu

Glioblastom patří mezi nejletálnější formy rakoviny a možnosti léčby se relativně málo změnily, protože nádory často odolávají jak záření, tak chemoterapii. Výzkumníci z The Ohio State University Comprehensive Cancer Center – Arthur G. James Cancer Hospital a Richard J. Solove Research Institute nyní identifikovali protein nazývaný SET jako možný cíl, který by mohl usnadnit zabíjení glioblastomových buněk pomocí stávajících terapií. Místo nahrazení současných léčeb je strategie navržena tak, aby jim pomohla lépe fungovat. V preklinických experimentech potlačení SET zabránilo vývoji nádorů.

Možná slabina v glioblastomu

Mezi zkoumanými proteiny vynikl SET, protože jeho blokování mělo tak silný účinek na tvorbu nádorů. Výzkumníci také zjistili, že narušení souvisejících proteinů zvýšilo citlivost glioblastomových buněk na záření. Společně tyto nálezy ukazují na biologickou dráhu, která by mohla být nakonec cílem léků k oslabení obrany rakoviny.

Tým OSUCCC – James se zaměřil na PP2A, enzym zapojený do regulace signálů, které rakovinné buňky používají k růstu, přežití a zotavení z poškození způsobeného léčbou. Glioblastomové buňky se zdají narušovat PP2A pomocí tří proteinů nazývaných ANP32A, CIP2A a SET. Když výzkumníci zablokovali tyto proteiny v laboratorních a zvířecích modelech, přežilo méně rakovinných buněk a zbývající buňky se staly zranitelnějšími vůči záření.

„Glioblastom je obtížně léčitelný, protože se dokáže přizpůsobit a přežít,“ řekl Arnab Chakravarti, MD, předseda radiační onkologie na OSUCCC – James. „Naše nálezy naznačují, že obnovení aktivity PP2A může způsobit, že glioblastomové buňky budou méně schopné přežít léčbu. To nám dává jasnou cestu k testování, zda tento přístup může učinit záření a chemoterapii účinnější pro pacienty s GBM.“

Testování způsobů obnovení aktivity PP2A

Výsledky zůstávají předběžné a dosud nebyly hodnoceny u pacientů. Výzkumníci nyní zkoumají, zda lze SET nebo jiné proteiny, které potlačují PP2A, cílit bezpečně a zda to zlepšuje účinnost standardních terapií glioblastomu. Tým také zkoumal antipsychotický lék schválený FDA, který je schopen zvýšit aktivitu PP2A. Podle výzkumníků výsledky poskytují další důvod ke studiu léků, které ovlivňují tuto dráhu. Nicméně, lék není připraven k použití jako léčba glioblastomu a neměl by být užíván pro tento účel mimo klinickou studii.

„Toto je důležitý první krok,“ řekl Chakravarti. „Pochopením, jak SET a související blokátory PP2A pomáhají GBM přežít léčbu, můžeme testovat způsoby, jak tuto ochranu blokovat a učinit současné terapie účinnějšími.“

První krok k novým léčebným strategiím

Studie byla publikována v květnovém čísle časopisu Cancer Letters v roce 2026 a byla podpořena granty od National Institutes of Health, National Cancer Institute a The Ohio State University Comprehensive Cancer Center.